Навигация Основные категории сайта
Наш опрос Нам важно ваше мнение, да
Архив новостей Все новости за прошлые месяцы
Пустой блок Для всякой фигни
Сюда вставьте ваш текст или модули
Рекомендуем Глупая реклама
Врач гастроэнтеролог в кишинёве
Фиброзно-васкулярное разрастание сетчатки

Проблема лечения диабетической ретинопатии и комплексный подход к ее решению
Категория: Новости | Новость от: admin | 18-03-2008

Восстановительный Центр Здоровья ''Р. И П. СКЭНАР'' Р А. г, Ереван, ул. Гюрджян 10
Тел. (371)64-45-39, 64-99-42 E-mail: , web:
http://www.armscenar.am
,
Научный руководитель, академик ААМН Зограбян С.Г.,
Директор центра академик АТА Арутюнян Р.Р.,
Врач офтальмолог, скенар - терапевт Испирян К. Г.
Диабетическая ретинопатия (ДР) представляет собой наиболее распространенное и тяжелое осложнение сахарного диабета (СД) и является одной из ведущих причин инвалидности по зрению среди лиц трудоспособного возраста с СД 1-го типа и у значительной части больных с СД 2- го типа. Согласно данным ВОЗ в настоящее время общее количество больных сахарным диабетом в мире превысило 100 млн. человек (3 % населения Земли ). Ежегодно оно увеличивается на 5-7 % и удваивается каждые 12-15 лет.

В эпидемиологическом исследовании, посвященном ДР, проводившемся в Висконсинском университете с 1984 по 1992 г. и включавшем больных с СД, показано, что риск развития ДР возрастает на 50 % при увеличении концентрации гликозилированного гемоглобина НbА1с на 1 %. То же наблюдается при повышении систолического АД на 10 мм рт.ст., при увеличении давности СД на 3 года также.
Диабетическая ретинопатия (ДР) - это высокоспецифическое поражение сосудов сетчатки, в равной степени характерное как для инсулинзависимого, так и для инсулиннезависимого диабета. Различают несколько форм диабетической ретинопатии:
• непролиферативная
• препролиферативная
• пролиферативная
Первые признаки изменений глазного дна- расширение вен сетчатки, венозный стаз, венозная гиперемия. Непролиферативная стадия характеризуется незначительно выраженными начальными изменениями микрососудов сетчатки, связанными с их повышенной проницаемостью, микроаневризмами, твердыми экссудатами. На препролиферативной стадии выявляются признаки окклюзии сосудов, хлопкообразные экссудаты, глубокие кровоизлияния, утолщение стенки вен, извитость и другие изменения мелких интраретинальных сосудов. Пролиферативная, наиболее тяжелая стадия диабетического поражения сетчатки характеризуется разрастанием новообразованных сосудов в области диска зрительного нерва и других областях сетчатки и образованием фиброзной ткани. Исходом могут служить тракционная отслойка сетчатки и кровоизлияния в стекловидное тело.
Основные направления медикаментозной терапии при ДР:
• лечение сахарного диабета;
• снижение уровня АД;
• коррекция нарушений обмена холестерина и липопротеидов;
• применение ингибиторов АПФ;
• применение ЛС, влияющих на реологические свойства крови;
• применение ЛС, улучшающих состояние сосудистой стенки;
• применение сосудорасширяющих ЛС, антиоксидантов и др..
Необходимо подчеркнуть, что несмотря на активную работу многих исследовательских и лечебных центров до настоящего времени нет единых общепризнанных рекомендаций по лекарственной терапии при ДР. Данные об использовании целого ряда препаратов противоречивы; крупные плацебо-контролируемые испытания, посвященные этой теме, не проводились.
В соответствие с рекомендациями ВОЗ на стадии выраженных изменений более эффективным является лазерная коагуляция сосудов сетчатки, в некоторых случаях- витрэктомия. Это воздействие оправдано при выраженных патологических изменениях на глазном дне и не показано, например, при начальной ретинопатии. Воздействие лазером может иметь достаточно серьезные последствия для ряда функций органа зрения: нарушение сумеречного зрения, сужение периферических границ поля зрения, в отдельных случаях могут возникать угрожающие зрению осложнения /вплоть до ожогов сетчатки и др./
Несмотря на новейшие достижения в контроле уровня глюкозы крови, современные терапевтические и хирургические методики лечения ДР, это заболевание постепенно прогрессирует и приводит к существенному снижению и полной потере зрения. 42 % слепых вследствие ДР находятся в возрастной группе 40-60 лет [Ulbig, 1993].
Проблема повышения эффективности лечения больных с диабетической ретинопатией остается очень актуальной, поскольку большинство методик влияют на следствия поражения сетчатки, а не на патогенетические звенья развития ретинопатии [А.И.Данилова, А.С.Ефимов, 1985; Tang, Le-Ruppert, Gabel, 1994; С.А.Игнатьев, Т.А.Кукушка, А.С.Александров и др., 1999].
Помимо традиционной медицины, сегодня пропагандируются и широко используются как достижения древнейших ученых (китайский "цигун", рефлексотерапия, корейский "су-джок" и др.), так и достижения научно-технического прогресса (современные биоэлектрические, магнитные, лазерные и другие медицинские приборы). Однако все эти методы остаются "вспомогательными" средствами медицины, поскольку эффективность их относительно не высока, а область применения ограничивается противопоказаниями.
Уже 6-ой год в Ереване развил свою деятельность скэнар-центр, где с успехом лечат ряд заболеваний , в том числе диабет и его осложнения. Базовым методом лечения клиники является скэнар-терапия. Аппарат СКЭНАР имеет существенные отличия от "вспомогательных" средств. В его действии успешно сочетаются древнейшие методики и современные технические достижения. Более чем двадцатилетняя практика показала, что СКЭНАР позволяет решить проблемы исцеления и оздоровления организма более эффективно. Динамически изменяющаяся форма импульсов улучшает гемодинамику, повышает уровень энергообмена нервной ткани, приводит к централизации регуляторных механизмов гомеостаза. Чаще всего нарушение регуляции просвета сосудов проявляется их спазмом. Аппарат восстанавливает регуляторную способность вегетативной нервной системы, что приводит к расширению спазмированных кровеносных сосудов, в результате чего усиливаются артериальный приток, венозный отток и лимфообращение.
Противовоспалительный эффект СКЭНАРа достигается благодаря улучшению кровообращения в очаге воспаления. Усиление венозного оттока от очага воспаления приводит к быстрейшему "вымыванию" из межклеточного пространства и клеток пораженных тканей токсинов. Такой механизм действия аппарата либо блокирует воспалительный процесс на ранней стадии развития (если аппарат применен сразу после появления первых симптомов воспаления), либо ускоряет течение воспалительного процесса (примерно в 2-3 раза).
Аппарат СКЭНАР нашел применение во многих городах России, ближнего и дальнего зарубежья (Украина, США, Канада, Болгария, Великобритания). Особенность нашего центра заключается в комплексном подходе при лечении больных. Применение СКЭНАРа мы комбинируем с аппаратами “ ЧАКРА” и “ Цаппер”.
Аппарат “ ЧАКРА” – чрезкожная стимуляция зрительного нерва и сетчатки глаза, а также слухового нерва. Многозоновый зрительный активный электрод, с помощью которого стимулируется зрительный нерв и сетчатка глаза пациента, выполнен в виде специальных очков. При стимуляции зрительного нерва пациенты ощущают покалывание, либо наблюдают световые вспышки ( “фосфены”) в области стимулируемой зоны. С помощью электростимулятора “ ЧАКРА” можно проводить диагностику состояния зрительной системы. Эта процедура включает определение пороговой электрочувствительности зрительного нерва и сетчатки. Если на закрытое веко глаза подавать возрастающий от нуля импульсный ток низкой частоты, то при достижении определенного уровня в глазу тестируемого будут возникать покалывние и фосфены. Величина тока при этом покажет пороговую электрочувствительность (в норме 4-4.5 ед.).
Уже второй год в нашем центре используется метод “цеппинга” (электрорезонансное воздействие на метаболическую активность паразита), к-рый предложила американский ученый, врач-клиницист Hulda Clark. Согласно ее теории, большинство хронических болезней обусловлены скрытой паразитарной инфекцией. Аппарат “Цаппер” генерирует ток частотой от 0 до 999 КГц, который воздействует на метаболизм паразитов, вызывая их гибель.
Развивая идею комплексного подхода к лечению болезней мы достигли лучшей результативности.
Под нашим наблюдением находились 100 больных с диабетической ретинопатией, из них 58 мужчин и 42 женщины. По возрасту больные распределились следующим образом: 25-40 лет- 15 б., 41-60 лет- 40 б. , старше 60 лет- 45 больных. По стадии заболевания больные распределились следующим образом: непролиферативная стадия - 30, препролиферативная- 51, пролиферативная- 19. Больные были разделены на 2 группы: A и B. Группа A получала только аппаратное лечение, группа B - аппаратное и медикаментозное.
У всех больных в начале курса лечения определен порог электрической чувствительности на аппарате “ЧАКРА” , который оказался повышен у 98 пациентов на разные степени выраженности. Также все пациентам проведена консультация офтальмолога с визометрией, офтальмоскопией, периметрией, УЗИ глазного яблока. Курс лечения при ДР составил 20- 25 дней. Все пациенты получали скэнар-терапию, цеппинг, общее обертывание ОЛМ, стимуляцию зрительного нерва на аппарате “Чакра” . Фармакотерапию, согласованную с эндокринологом и офтальмологом получали пациенты группы B. По окончании курса лечения получены следующие результаты:
• Повышение остроты зрения у 87 % пациентов.
• У 13 % больных после первого курса терапии состояние без изменений ( в динамике состояние стабильное) .
• У всех пациентов первой и второй групп /непролиферативная и препролиферативная стадии/ и у 6 из третьей / пролиферативная стадия/ отмечались улучшения зрительных функций в результате рассасывания инфильтратов и преретинальных кровоизлияний, расширения спазмированных сосудов и улучшения кровоснабжения тканей глаза, отмечалось улучшение венозного оттока и снятие гиперергического воспаления.
• На аппарате “Чакра” у всех пациентов порог электрической чувствительности зрительного нерва и фосфена понизился, а у 19 пришел в норму.

Выводы:
1. Подход к лечению ДР должен проводиться с позиции общего состояния организма. Лечение должно быть комплексным и адекватным.
2. Комплексное лечение включает воздействие аппаратами “СКЭНАР”, “ЧАКРА” “цаппер” и фармакотерапию.
3. Комплексное лечение способствует быстрому рассасыванию кровоизлияний (в том чис¬ле при тотальном гемофтальме), улучшает гемодинамику, повышает уровень энергообмена нервной ткани, способствует расширению спазмированных кровеносных сосудов, оказывает противовоспалительный эффект , улучшая венозный отток, приводит к нормализации и стабилизации ВГД, стимулирует сетчатку и зрительный нерв, способ¬ствует “пробуждению” нервных клеток из состояния парабиоза.
Оценка эффективности лечения:
По данным ведущих глазных клиник разных стран критериями эффективности лечения ДР являются замедление прогресса и снижения остроты зрения. В нашем центре комплексным подходом к лечению ДР удается не только остановить прогресс заболевания, но и достигнуть повышения остроты зрения.
Заключение:
Эффективность комплексного подхода к лечению ДР очевидна. Считаем целесообразным дальнейшее исследование в этом направлении для повышения результативности лечения ДР.
Литература:
1. Глазные болезни , В. Г. Копаева, Москва “Медицина” 2002
2. Фармакотерапия глазных болезней, В. И. Морозов, А.А. Яковлев, Москва “Медицина” 2001
3. Рациональная фармакотерапия в офтальмологии , Е.А.Егоров Москва “Литерра” 2006
4. Концепция электротерапии, Я. З. Гринберг, Таганрог 1999
РЕЦЕНЗИЯ профессора Дж. С. Саркисяна
на статью Арутюняна P.P. и Испирян К.Г.
«Комплексный подход при лечении диабетической ретинопатии»
Статья относится к актуальной проблеме предотвращения и лечения диабетических глазных заболеваний, в частности, диабетической ретинопатии (ДР) - одной из наиболее серьезных причин ослабления зрения, вплоть до слепоты, у трудспособного-зрелого населения в развитых странах [Dodson, 2007, «Diabetic retinopathy: treatment and prevention»]. Представлен новый доступный, безопасный и эффективный комплексный метод предотвращения и терапии такого тяжелого недуга, каковым является ДР.
Следует согласиться с авторами статьи, что до настоящего времени действительно нет единых рекомендаций по лекарственной терапии ДР и что большинство рекомендуемых методик воздействуют не на патогенетические звенья поражения ретины, а на их следствия. Для того, чтобы по достоинству оценить метод, предлагаемый авторами статьи, необходимо сделать небольшой экскурс в последние литературные данные, чтобы стало очевидным насколько важны и во многом еще не изучены многогранные механизмы и последствия возникновения и развития ДР. Не говоря о терапии ДР, недостаточно изученной, не разработанной окончательно и нуждающейся в дальнейших исследованиях.
В основе патогенеза ДР продолжает лежать микроангиопатия и капиллярная окклюзия [Dodson, 2007]. В свою очередь, ангиогенез сопровождает и другие тяжелые заболевания, включающие новообразования, ревматоидные артриты и пр. [Chong et al., 2007, «Inhibition of angiogenesis by the antifungal drug itraconazole»]. К тому же, ведущие причины различных зрительных отклонений связаны с окулярными сосудистыми заболеваниями (ДР, ретинальная венозная окклюзия, макулярная дегенерация) и повышаются с возрастом. В свою очередь, ретинальная неоваскуляризация причиняет макулярный отек, серозное ретинальное отслоение, сопровождаемые неоваскулярной глаукомой. Более того, ретинальная неоваскуляризация ассоциируется с различными заболеваниями, такими как ретинальная венозная окклюзия, ДР, ранняя ретинопатия и часто приводит к тяжелому дефициту зрения [Zhang et al., 2007, «Development of a new mouse model of branch retinal vein occlusion and retinal neovascularization»]. Такие зрительные васкулярные болезни, причиняемые старением васкулярной клетки и сосудистым повреждением, относятся к «лифестил» заболеваниям, включающим diabetes mellitus, гипертензию, гиперлипидемию и ожирение и сопровождаются значительно высоким уровнем VEGF - васкулярного эндотелиального фактора роста [Takagi, 2007, «Aging and retinal vascular diseases]. Далее, важным рисковым фактором ДР выступает гипертензия, механизмы участия которой в развитии и прогрессии ДР недостаточно изучены [Silva et al., 2007, Prevention of hypertension abrogates early inflammatory events in the retina of diabetic hypertensive rats»]. Исследоваием эффектов комбинации диабета и гипертензии на ретинальное воспаление авторами доказана приватная роль воспалительных механизмов в патогенезе ДР: сопровождение диабета гипертензией вело к избыточному воспалительному ответу в ретине и предотвращение гипертензии аннулировало эти ненормальности. Доказано, что воспалительные проявления могут вовлекаться в механизм, которым гипертензия обостряют ретнопатию у пациентов с диабетом [Silva et al., 2007]. И что особенно важно, инсулин повышает ретинальную геморрагию при мягкой, кислородом вызванной ретинопатии (OIR) [Yoo et al., 2007, «Insulin increases retinal hemorrhage in mild oxygen-induced retinopathy in the rat: inhibition by riluzole»]. В развитие большинства заболеваний, включая диабет и диабетом-вызванные метаболические отклонения, вовлекается оксидативный стресс. Причем повышенная концентрация супероксида рассматривается в качестве причинного звена между повышенным содержанием глюкозы и другими метаболическими ненормальностями, важными в патогенезе диабетических осложнений. [Kowluru, Chan, 2007, Oxidative stress and diabetic retinopathy]. У пациентов с диабетом, гипергликемия известна, как содействующая высоким уровням диацилглицерола, который активирует протеин-киназу С (РКС) в сосудистой ткани и приводит к выработке VEGF в ретине. Активация РКС, видимо, играет ключевую роль в диабетических микроваскулярных осложнениях, в особенности, в изменении сосудистой проицаемости и ишемии в ретине [Clarke, Dodson, «РКС inhibition and diabetic microvascular complications»]. Отсюда снятие инсулином гипергликемии - главного стимула VEGF индукции ДР, в определенных условиях парадоксально ухудшает течение ДР, в результате индукции VEGF инсулином. Иными словами, многое в этио-патогенезе ДР подлежит дальнейшему изучению.
Несмотря на интенсивный поиск терапевтических средств предотвращения ДР, нет окончательного решения вопроса. Здесь также небольшой обзор современных достижений в этой области, с учетом вышеотмеченного, не внушает оптимизма. Предлагается рилюзол (анти-ALS) при кислородом вызванной геморрагической ретинопатии, в качестве анти-VEGF лечения, с целью ослабления эффекта индукции VEGF инсулином [Yoo et al., 2007]. Недавно определена роль VEGF ингибиторов в клиническом применении, что может обеспечить в ближайшем будущем потенциальную терапию [Takagi, 2007]. Микроваскулярное повреждение у пациентов с хронической гипергликемией опосредуется взаимодействующими путями, вовлекающими альдоз-редуктазу, повышенную гликацию конечных продуктов, РКС - VEGF. Интравитреальная иньекция кортикостероидов или ингибиторов VEGF ассоциируется с кратковременным улучшением или поддержкой остроты зрения, необходимостью повторной иньекции и риском локального неблагоприятного эффекта; однако, нужны дополнительные клинические изучения [Ryan, 2007, «New pharmacologic approaches to treating diabetic retinopathy»]. Помимо того, апрегуляция эритропоэтина (ЭПО) может быть компенсаторным ответом ретинальных клеток и ткани к диабетическому стрессу. Указанная система ЭПО в качестве механизма поддержки - сохранения ответственна за ишемические инсульты при раннем диабете. Интравитреальная иньекция ЭПО при этом служит протектором, предотвращая клеточную гибель [Zhang et al., 2007, «Intravitreal injection of erythropoietin protects both retinal vascular and neuronal cells in early diabetes»]. Остается проблемой поиск средств, ингибирующих пролиферацию эндотелиальных клеток - ингибиторов ангиогенеза [Chong et al., 2007 Inhibition of angiogenesis by the antifungal drug itraconazole]. В качестве антиангиогенной терапии предлагается токотриенол (тЗ) - ненасыщенная версия витамина Е [Nakagawa et al., 2007, «In vivo angiogenesis is suppressed by unsaturated vitamin E, tocotrienol»]. На этот счет один из наиболее многообещающих и неисследованных антиангиогенных препаратов является итраконазол, известное антигрибковое средство, тормозящее цикл прогрессии эндотелиальной клетки и блокирующее VEGF/BFGF - зависимый ангиогенез [Chong et al., 2007, «Inhibition of angiogenesis by the antifungal drug itraconazole»]. Представляет интерес РКС торможение руброксистаурином при диабетических микроваскулярных осложнениях у пациентов с ДР. Клиническими испытаниями показано значительное уменьшение в зрительном дефиците и необходимости лазерной терапии у пациентов с умеренной и тяжелой ДР выше 3-х летнего периода [Clarke, Dodson, 2007, «РКС inhibition and diabetic microvascular complications»]. Несмотря на бенефисный эффект антиоксидантов в отношении ретинопатии при ДР у животных, результаты ограниченных клиических испытаний сомнительны [Kowluru, Chan, 2007, «Oxidative stress and diabetic retinopathy»]. Приоритетны интенсивный медицинский менеджемент гликемии и гипертензии, в частности, липидная модифицирующая терапия фенофибрейтом у пациентов преимущественно в ранней стадии, в первые годы [Dodson, 2007, «Diabetic retinopathy: treatment and prevention»]. Наконец, стандартная для уменьшения риска ДР - лазерная терапия, фотокоагуляция при ДР нуждается в ограничении из-за недостаточной
эффективности в некоторых случаях, дискомфорта от процедуры, необходимости повторной обработки, риска ретинального повреждения и рубцевания [Ryan, 2007, «New pharmacologic approaches to treating diabetic retinopathy»]. Представляет важность тот факт, что все вышеотмеченные авторы, оправдывая использование предлагаемых средств, как правило, связывают его именно с необходимостью ограничения лазерной терапии, в частности, при использовании фенофибрейта [Keech et al., 2007, «Effect of fenofibrate on the need for laser treatment for diabetic retinopathy(FIELD study): a randomised controlled trial»] и что указанная терапия на 30 % уменьшает необходимость привлечения лазерной терапии [Dodson, 2007, «Diabetic retinopathy: treatment and prevention»]. В заключение, продолжается определение механизмов действия, эффективности и безопасности различных новых терапевтических мишенных биохимических путей.
На основе вышеизложенного, свидетельствующего о отсутствии надежного терапевтического подхода при лечении ДР, и не вдаваясь в детали достоверных и достаточных по объему, на наш взгляд, результатов рецензируемого исследования в целом, с полным основанием можно утверждать, что использованный комплексный подход соответствует оптимальным критериям и требованиям эффективной терапии ДР. Действительно следует считать оправданным сочетание использования изменяющейся формы стимулов посредством СКЭНАРА с чрезкожной диагностической стимуляцией зрительного нерва и сетчатки аппаратом «ЧАКРА» и воздействием токов высокой частоты на метаболизм паразитов посредством аппарата «ЦАППЕР», а также - с фармакотерапией. Следует признать достижением достоверное повышение остроты зрения у всех пациентов в непролиферативной и препролиферативной стадиях ДР, в результате объективного рассасывания инфильтратов и кровойлияний, снятия спазма сосудов, улучшения кровоснабжения, венозного оттока и воспаления. У части пациентов на аппарате «ЧАКРА» в пролиферативной стадии также получено повышение остроты зрения с снижением порога электрической чувствительности у всех пациентов. И что особенно важно, в конечном счете стабильно нормализуется внутриглазное давление. В заключение достигается, наряду с остановкой прогрессирования болезни, повышение остроты зрения, в отличие от достигаемого в ведущих глазных клиниках лишь замедления прогрессирования патологического процесса и снижения остроты зрения. В статье, достоверно доказывается состоятельность СКЭНАР-терапии, сочетающей древнейшие методики с современными техническими достижениями, по сравнению с рядом «вспомогательных», как нетрадиционных, так и традиционных средств, в качестве которых выступают, в частности, рефлексотерапия и различные современные медицинские приборы. Обладая реальной способностью улучшения гемодинамики, повышения уровня энергообмена нервной ткани, противовоспалительного воздействия, СКЭНАР терапия должна по праву занять достойное место в клинической практике и широко внедряться в Армении.
Зав. лабор. физиологии компенс.
функций ЦНС Ин-та физиологии
им. Л.А. Орбели НАН РА, лабор.
электрофизиол. методов исследования
НИЦ ЕрГМУ им. М. Гераци,
д.б.н, профессор, академик АТА,
Дж. С. Саркисян
25. 03. 08

Источник: http://www.armic.am/modules.php?name=News&file=vie...

Добавил Talaturen, 17.09.2015 в 23:27.
Просмотров: 248, комментариев: 15