Навигация Основные категории сайта
Наш опрос Нам важно ваше мнение, да
Архив новостей Все новости за прошлые месяцы
Пустой блок Для всякой фигни
Сюда вставьте ваш текст или модули
Рекомендуем Глупая реклама
Если у женщины аденома как єто выглядит?
Дифференциальная диагностика ревматического полиартрита и ревматоидного полиартрита

Ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА) является одним из достаточно распространенных воспалительных заболеваний соединительной ткани с поражением суставов, преимущественно по типу прогрессирующего симметричного эрозивно-деструктивного полиартрита. Заболеваемость ЮРА составляет от 2 до 16 на 100 000 детей в возрасте до 16 лет. Распространенность ЮРА в разных странах равна 0,05–0,6 % [1, 6].

Развитие и прогрессирование ЮРА определяется сложным сочетанием генетически детерминированных и приобретенных дефектов нормальных иммунорегуляторных механизмов, ограничивающих патологическую активацию иммунной системы в ответ на потенциально патогенные стимулы. Этот дисбаланс ведет к быстрой трансформации защитной острой воспалительной реакции в хронический неконтролируемый прогрессирующий воспалительный процесс, затрагивающий все органы и системы организма ребенка, и в первую очередь — суставы. ЮРА также представляет собой серьезную медико-социальную проблему, поскольку у 50 % детей в течение первых 10 лет болезни наступает тяжелая, обычно пожизненная инвалидность. ЮРА приводит к резкому ограничению возможности передвижения и самообслуживания, к физической, психической, социальной дезадаптации детей. Поскольку исход заболевания во многом зависит от своевременной постановки диагноза и начала патогенетической терапии, вопросы дифференциальной диагностики заболевания на ранних стадиях приобретают особую актуальность [6].

Согласно «Протоколам диагностики и лечения кардиоревматологических заболеваний у детей», утвержденным Приказом МЗ Украины № 362 от 19.07.2005 года, диагностическим критерием ЮРА является наличие не менее 4 из семи признаков, таких как утренняя скованность, артрит 3 и более суставов, артрит суставов кистей, симметричный артрит, ревматоидные узелки, ревматоидный фактор в сыворотке крови, рентгенологические изменения.

В затруднительных случаях диагностики ЮРА возможно рассмотрение дополнительных клинических данных: поражение 3 суставов в течение первых 3 недель болезни, симметричное поражение мелких суставов, поражение шейного отдела позвоночника, выпот в полости сустава, тендосиновит или бурсит, ревматоидное поражение глаз. Рентгенологическими признаками, свидетельствующими о ревматоидном процессе, являются эпифизарный остеопороз, сужение суставной щели, признаки выпота в полости сустава, уплотнение периартикулярных тканей. Наряду с лабораторными признаками, отражающими воспалительную активность различной степени, иммунологическими маркерами (положительный ревматоидный фактор) используют также морфологический метод (данные биопсии синовиальной оболочки). Их можно использовать в качестве дополнительных критериев в сложных случаях.

Особо сложные диагностические задачи возникают у педиатров в дебюте суставного синдрома у больных детей.

Наиболее часто в повседневной врачебной практике у детей встречаются реактивные артриты (РеА) [2–5]. Их распространенность в последние годы нарастает. Под РеА понимают негнойное воспалительное поражение суставов, развивающееся в тесной хронологической связи с определенной инфекцией внесуставной локализации. В детском возрасте чаще встречаются носоглоточные, постэнтероколитические, урогенные артриты. Инфекции респираторного тракта, связанные с Mycoplasma pneumoniae, и особенно Chlamydophila pneumonia, также могут служить причинами развития РеА. Реже встречаются РеА после других инфекций (менингококковая, вирусный гепатит В и др.) и поствакцинальные. При наличии соответствующей клинической картины диагноз базируется главным образом на анамнестических указаниях на хронологическую связь заболевания с эпизодом острой или обострением хронической инфекции и отсутствии признаков других ревматических заболеваний. Клиническая картина РеА у детей многообразна: от малосимптомного моноартрита до тяжелого полиартрита с внесуставными симптомами, изредка с затяжным течением. Наиболее часто заболевание протекает как серонегативный моно- или олигоартрит суставов нижних конечностей. Согласно наблюдениям, могут также поражаться связки, сухожилия, сухожильные влагалища, фасции. В отдельных случаях в патологический процесс могут вовлекаться не только суставы, но и сердечно-сосудистая и мочеполовая системы, кожа, слизистые оболочки [4, 5, 7].

Трудности диагностики РеА часто обусловлены стертым субклиническим течением первичного инфекционного процесса. Артрит развивается чаще при нетяжелых формах кишечной или урогенитальной инфекции, и к моменту развития артрита признаки триггерной инфекции в большинстве случаев проходят. Кроме того, в условиях нарушенного иммунного ответа возможно развитие хронических персистирующих форм инфекции. Поэтому в дебюте суставного синдрома необходимо в первую очередь исключить скрытую кишечную и хламидийную инфекции. Кроме того, диагностику РеА затрудняет сочетание предшествовавших инфекционных процессов различной локализации.

Особую диагностическую значимость приобретают данные дополнительных лабораторных исследований. Для постановки диагноза необходимо выделение возбудителя, вызвавшего инфекцию, и/или обнаружение в сыворотке крови высоких титров антител к нему. Для идентификации триггерных возбудителей используют различные микробиологические, иммунологические и молекулярно-биологические методы.

В связи с этим следует учитывать, что РеА чаще проявляется в виде, как правило, периферического асимметричного олигоартрита (до 4 суставов) с преимущественным поражением суставов ног. Развивается РеА чаще на фоне или вскоре (через 2–4 недели) после инфекционных проявлений (диарея, уретрит, респираторная инфекция и др.).

При этом лабораторное подтверждение инфекции необязательно, однако желательно при наличии клинических проявлений инфекции или в случаях отсутствия явных клинических проявлений инфекции.

Следует иметь в виду, что критерием исключения является установленная причина развития моно- или олигоартрита — стрептококковый артрит, спондилоартрит, септический артрит, кристаллический артрит, болезнь Лайма.

70–80 % случаев урогенных артритов связаны с хламидийной инфекцией. Клинические проявления характеризуются несимметричным артритом суставов нижних конечностей. Число пораженных суставов обычно невелико. Развивается периартикулярный отек преимущественно пальцев стоп, распространяющийся на весь палец, и синюшная или багрово-синюшная окраска кожи (палец становится похожим на сосиску). Характерно развитие энтезопатий — воспаления сухожилий в местах их прикрепления к костям, особенно часто в пяточной области. У отдельных больных возможны боли в области позвоночника. Иногда отмечаются внесуставные проявления: поражения кожи (чаще в виде псориазоподобной сыпи), слизистых оболочек полости рта (эрозии), наружных половых органов (баланопостит, вагинит), глаз (конъюнктивит), а также сердца (миокардит, перикардит), периферической нервной системы (неврит) и др.

Диагностические критерии постстрептококкового артрита включают появление артрита на фоне или спустя 1–2 нед. после перенесенной носоглоточной инфекции (стрептококковой этиологии), одновременное вовлечение в процесс преимущественно средних и крупных суставов, возможную торпидность суставного синдрома к действию нестероидных противовоспалительных препаратов, нерезкие сдвиги в лабораторных показателях, наличие повышенных титров постстрептококковых антител, выявление хронических очагов инфекции в носоглотке (хронический тонзиллит, фарингит, гайморит) [8].

Не утратила своего значения возможность ревматического поражения суставов. Ревматический артрит является наиболее частым проявлением острой ревматической лихорадки (ОРЛ). В подобных случаях характерна «летучесть» поражения с преимущественным вовлечением крупных и средних суставов (коленных, голеностопных, локтевых), кратковременность (быстрое обратное развитие воспалительных изменений) и доброкачественность (после регрессии суставных изменений не остается деформаций). Симметричность поражения — частый, но необязательный признак. Преобладающей формой поражения суставов является олигоартрит, реже — моно- и полиартрит. У 10–15 % больных отмечаются артралгии. Среди внесуставных проявлений отмечаются кардит, который является ведущим диагностическим критерием ОРЛ, малая хорея, ревматические узелки. В настоящее время чаще встречается полиартралгический синдром. Поражение суставов при ОРЛ быстро исчезает при проведении противовоспалительной терапии. При поражении одного сустава актуально проведение дифференциальной диагностики ЮРА с туберкулезным поражением. При туберкулезном артрите процесс развивается постепенно. Наиболее часто поражается тазобедренный, коленный, реже голеностопный или лучезапястный сустав. Кожа над суставом становится бледной («бледная опухоль») с локальным небольшим повышением температуры. Сустав дефигурирован, в нем может определяться выпот. Быстро развивается контрактура сгибателей и атрофия разгибателей, в результате чего нога часто принимает неправильное положение. При значительной длительности туберкулезного процесса могут появляться свищи с выделением из них белой казеозной массы. На рентгенограмме обнаруживается очаговая перестройка костной ткани, в дальнейшем — расплавление суставных концов костей, их смещение и подвывихи [2, 8].

Туберкулезный спондилит развивается с образованием казеозного очага и последующей грануляцией и расплавлением тел позвонков. Измененные, деформированные позвонки образуют своими остистыми отростками горб. По ходу позвоночника образуется так называемый холодный натечник. На рентгенограмме определяется выраженный обширный очаг деструкции позвоночника. Чаще поражаются грудной и поясничный отделы позвоночника.

В диагностике туберкулезного поражения сустава важную роль играют анамнестические сведения о контакте ребенка с больным туберкулезом, положительная проба Манту с 2ТЕ, выявление туберкулезных очагов в легких, почках или других органах. Диагноз подтверждается артроскопией с биопсией пораженных тканей и посевом синовиальной жидкости на питательные среды с последующим выделением микобактерий (в том числе и методом ПЦР), биопсией синовиальной оболочки.

Литература

Cassidi J.T., Petty R.E. Textbook of Pediatric Rheumatology. — Toronto: W.B. Saunders Company, 2002. — 819 р.
Toivanen A., Toivanen P. Reactive arthritis // Isr. Med. Assoc. J. — 2001 Sep. — V. 3. — 681-685.
Yu D., Kuipers J.G. Role of bacteria and HLA-В27 in the pathogenesis of reactive arthritis // Rheum. Dis. Clin. North. Am. — 2003. — V. 29. — 21-36.
Агабабова Э.Р., Бунчук Н.В., Шубин С.В. и др. Критерии урогенных и энтерогенных реактивных артритов (проект) // Научно-практическая рев­ма­то­логия. — 2003. — № 3. — С. 82-83.
Алексеева Е.И., Жолобова Е.С. Реактивные артриты у детей // Вопросы современной педиатрии. — 2003. — Т. 2, № 1. — С. 51-56.
Детская ревматология: Руководство для врачей / Под ред. А.А. Баранова, Л.К. Баженовой. — Москва: Медицина, 2002. — 335 с.
Жолобова Е.С., Чистякова Е.Г., Дагбаева Д.В. Реактивные артриты у детей: диагностика и лечение // Лечащий врач. — 2007. — № 2.
Савво В.М., Сорокалат Ю.В. Реактивные артриты у детей, связанные с носоглоточной инфекцией // Международный медицинский журнал. — 2003. — № 2. — С. 128-131.

comments powered by

Источник: http://rheumatology.org.ua/blog/articles/1396/

Добавил Bashsoft, 12.05.2015 в 20:00.
Просмотров: 2629, комментариев: 19