Навигация Основные категории сайта
Наш опрос Нам важно ваше мнение, да
Архив новостей Все новости за прошлые месяцы
Пустой блок Для всякой фигни
Сюда вставьте ваш текст или модули
Рекомендуем Глупая реклама
Враньё что треть человечества заражена вирусом гепатита в
Клинические проявления недостаточности митрального клапана

 НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА


Митральная недостаточность /за рубежом часто - митральная регургитация/ относится к часто встречающимся порокам, хотя значительная митральная недостаточность встречается гораздо реже митральных стенозов.

                                                ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Может быть органической /при деформации и укорочении створок/ и относительной /при неизмененных створках и дисфункции других элементов клапана - папиллярных мышц, фиброзного кольца, хорд/.  В 75-80% случаев имеет ревматическую природу и тогда в подавляющем большинстве случаев сочетается с митральным стенозом. Кроме того, органическая митральная недостаточность может возникать при инфекционном эндокардите, бородавчатом эндокардите Либмана-Сакса при системных заболеваниях соединительной ткани, как следствие неудачно выполненной комиссуротомии. Функциональная /относительная/ митральная регургитация может сопутствовать резкой дилатации левого желудочка при аортальных пороках /"митрализация" аортальных пороков/, дилатационной кардиомиопатии, аневризме левого желудочка, возникать как осложнение ИБС и инфаркта миокарда, возникать при кальцификации и пролапсе митрального клапана, синдроме Марфана, эндомиокардиальном фиброзе.
Нарушения гемодинамики при митральной недостаточности представлены схематично в таблицах 12 и 13.

                                                                                Таблица 12
              НАРУШЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ
              МИТРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Гипертрофия и                 Застой в малом круге
дилатация ЛЖ                    кровообращения

Объемная перегрузка      Венозная легочная
 ЛЖ и ЛП                                гипертензия

Дилатация                       Гипертрофия и
левого предсердия         и дилатация правых
                                           отделов сердца

Мерцательная                Застой в большом
аритмия                        круге кровообращения

В норме левый желудочек за одно сокращение выбрасывает в аорту около 70-80 мл крови. В случае неполного закрытия левого атрио-вентрикулярного отверстия, во время систолы желудочков кровь поступает не только в аорту, но частично возвращается обратно в левое предсердие. Регургитация до 5 мл не имеет практического значения. Клинические проявления могут возникать при регургитации не менее 10 мл. В результате регургитации крови левое предсердие переполняется кровью, полость его расширяется и гипертрофируется. Во время диастолы в левый желудочек поступает увеличенный объем крови /обычный предсердный объем + объем регургитации/, что приводит к его дилатации и гипертрофии в результате перегрузки объемом.  Компенсаторная гипертрофия левого желудочка длительно обеспечивает компенсацию порока за счет механизма Франка-Старлинга. Левое предсердие при митральной недостаточности дилатируется в большей степени, однако среднее давление в левом предсердии и легочная гипертензия ниже, чем при стенозе, так как в диастолу вся кровь беспрепятственно уходит в левый желудочек и давление в предсердии падает. По мере течения порока левое предсердие теряет способность к полному опорожнению, развивается пассивная легочная гипертензия, что приводит к гипертрофии и расширению правого желудочка, которая заканчивается прогрессирующей правожелудочковой декомпенсацией. Следует подчеркнуть, что порок длительно компенсируется за счет мощного левого желудочка, однако при исчерпывании его резервов декомпенсация кровообращения наступает и прогрессирует очень быстро.
Таблица 13
             ОСОБЕННОСТИ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ
               МИТРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Регургитация до 5 мл не имеет практического значения;
Клинические проявления - при регургитации в левое предсердие  не  менее 10 мл;                             
Длительная компенсация порока /обеспечивается гипертрофированным левым желудочком по механизму Франка-Старлинга/;
Более выраженная чем при стенозе дилатация левого предсердия при меньшей легочной гипертензии;           
Быстрое прогрессирование при декомпенсации

                                                                                   КЛИНИКА
Учитывая, что гемодинамические нарушения в основном ложатся на наиболее сильный в функциональном отношении левый желудочек, митральная недостаточность длительно может протекать без субъективных ощущений и клинических проявлений и выявляться только при объективном исследовании. По мере прогрессирования порока на стадии легочной гипертензии и снижении сократительной способности левого желудочка появляются одышка, сердцебиение, иногда кашель и кровохарканье, боли в области сердца, боли и тяжесть в правом подреберье из-за увеличенной печени и периферические отеки. Следует отметить, что кардиалгии выражены чаще, чем при митральном стенозе, вследствие относительной недостаточности кровоснабжения гипертрофированного левого желудочка и его давления на переднюю грудную стенку.
Клинические проявления митральной недостаточности представлены в таблице 14.
                                                                                 Таблица 14
                   КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
            МИТРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
- Немотивированная одышка, сердцебиение, кашель и кровохарканье появляются в основном при декомпенсации порока;                                      
- Кардиалгии /выражены чаще, чем при митральном стенозе/;                                                      
- Верхушечный толчок /визуально и пальпаторно/ смещен влево и вниз;
- При значительной гипертрофии правого желудочка - появление сердечного толчка и эпигастральной пульсации;                                         
 - Перкуторное увеличение зоны относительной сердечной тупости влево, вверх и вниз;                                  
- Аускультативно: на верхушке ослабление 1 тона и систолический/чаще убывающий/ шум, проводящийся в левую подмышечную область, акцент и расщепление 2 тона над легочной артерией, появление 3 тона /при выраженной митральной недостаточности/.

При осмотре  больных определяется акроцианоз и facies mitralis, иногда - выпячивание в области сердца - “сердечный горб”. Верхушечный толчок визуально и пальпаторно смещен влево и вниз, нередко появляется видимый сердечный толчок и эпигастральная пульсация за счет гипертрофированного правого желудочка. Перкуторная зона относительной сердечной тупости увеличивается влево, вверх и вниз за счет дилатации и гипертрофии левых отделов сердца, а в далеко зашедших стадиях - еще и вправо.
Наиболее важный аускультативный признак митральной недостаточности - “дующий” систолический шум на верхушке, который проводится в левую подмышечную область или вдоль левого края грудины и обусловлен регургитацией крови в левое предсердие через дефект клапана. Чем больше выраженность порока, тем громче шум. Как правило, шум занимает всю систолу, начинается одновременно с 1 тоном, заглушая его и заканчивается после 2 тона.  Вследствие отсутствия “периода закрытых клапанов”, 1 тон на верхушке ослаблен, а иногда при выраженной недостаточности даже исчезает. Еще один аускультативный признак - появление на верхушке патологического 3 тона, обусловленного колебаниями стенок левого желудочка при поступлении повышенного количества крови из предсердия /на ФКГ он отстоит от 2 тона не менее 0,12 с/. При развитии легочной гипертензии появляется акцент 2 тона над легочной артерией, выраженный меньше, чем при митральном стенозе.
На поздних стадиях порока при объективном исследовании выявляются признаки застоя в малом и большом кругах кровообращения.

  ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Прямые и косвенные симптомы митральной недостаточности представлены в таблице 15.
Таблица 15
                    ДИАГНОСТИКА МИТРАЛЬНОЙ    
                              НЕДОСТАТОЧНОСТИ
1.Прямые и косвенные симптомы /синдром регургитации/:
 Систолический шум на верхушке
 Ослабление 1 тона на верхушке, частое  
    наличие 3 тона
 Акцент 2 тона над легочной артерии
 Выявление турбулентного систолического потока в полости левого предсердия при допплерэхокардиографии
2.Косвенные симптомы:
 Увеличение левого желудочка /усиление верхушечного толчка, расширение   сердца влево, признаки гипертрофии и дилатации ЛЖ, выявляемые с помощью ЭКГ, рентгена, Эхо-КГ/
 Увеличение левого предсердия и его  систолическое   
расширение

Инструментальная диагностика. При ЭКГ-исследовании обнаруживаются признаки гипертрофии левого желудочка /высокие зубцы R в V5-6 больше 25 мм, глубокие зубцы S в V1-2 - больше 30 мм, снижение сегмента ST и отрицательные зубцы Т в V4-6/, отклонение электрической оси сердца влево, а при появлении легочной гипертензии - признаки гипертрофии правого желудочка, различные нарушения сердечного ритма.
Фонокардиография позволяет уточнить характеристику систолического шума, тонов сердца.
Рентгенологически отмечается значительное увеличение размеров сердца за счет левых, а затем и правых отделов сердца, признаки застоя в малом круге. Патогномоничным для митральной недостаточности является симптом “коромысла” - толчкообразное расширение левого предсердия во время систолы желудочков. При контрастировании пищевода в косых проекциях он отклоняется по дуге большого радиуса /более 12 см/.
При эхокардиографии выявляются лишь косвенные признаки порока: гипертрофия и дилатация левого желудочка и левого предсердия, увеличение амплитуды движения межжелудочковой перегородки, кальциноз створок клапанов. Более точную диагностику дает специальное ультразвуковое исследование сердца - допплерэхокардиография, позволяющая выявить прямой признак порока - регургитацию через митральное отверстие.
Ввиду большой практической важности и различной хирургической тактики, точной диффференциальной диагностики требует митральная недостаточность и митральный стеноз. Неправильная диагностика приводит к неоправданным, бесполезным вмешательствам, которые больной может не перенести. Основные дифференциально-диагностические признаки митральных пороков приведены в таблице 16.                                                                                                                                         
Кроме того, митральная недостаточность требует проведения с такими состояниями, как: стеноз устья аорты, трикуспидальная недостаточность, врожденные пороки /дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородок, коарктация аорты, стеноз легочной артерии/, пролапс митрального клапана /таблица 17/. Уже одно знание основных характеристик систолического шума при этих состояниях в большинстве случаев позволяет точно провести дифференциальный диагноз.
                                                                                  Таблица 16
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
МИТРАЛЬНЫХ ПОРОКОВ
Клинические признаки       Митральный                Митральная
                                                стеноз                            недостаточность
Одышка                              Выраженная,                Менее выражена,
                                         возникает в начале          возникает поздно
Кровохарканье                        Часто                           Редко
Отек легких                             Часто                           Редко
Недостаточность             Появляется рано             Появляется поздно
кровообращения
АД                                 Склонность к гипотонии    Нормальное
1 тон на верхушке           Усилен, хлопающий         Ослаблен
2 тон на легочной                    Резко                          Умеренно
артерии                               акцентирован               акцентирован
Интервал Q-1 тон                Более 0,07 с                 Менее 0,07 с
Щелчок открытия                 Выражен                   Не выражен
митрального клапана
Шумы на верхушке      Диастолический,               Систолический,
                                         с пресистолическим          проводится в под-
                                          усилением                          мышечную область
Электрокардиография:
Отклонение электри-
ческой оси сердца                 Вправо                        Влево
Зубец Р                                  Р-mitrale                      Нередко не изменен
Гипертрофия желудчков     Правого                      Левого
Рентгеноскопия ОГК:
 Застойные явления
 в легких                              Резко выражены          Умеренные
 Левое предсердие              Умеренно увеличено    Значительно
                                                                                      увеличено,
                                                                                      пульсирует
 Левый желудочек             Не увеличен                   Значительно
                                                                                       увеличен
 Правый желудочек             Увеличен                     Не увеличен
 Симптом "коромысла"     Отсутствует                  Положительный
Эхокардиография:
 Однонаправленное
  движение створок                   Характерно              Отсутствует

                                                       Таблица 17
   ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
      МИТРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ        
- Стеноз устья аорты                                        
- Трикуспидальная недостаточность                          
- Врожденные пороки /ДМЖП, ДМПП, коарктация аорты, стеноз легочной артерии/                                     
- Относительная митральная недостаточность /кардиомиопатии, ИБС, гипертоническая болезнь/                      
- Пролапс митрального клапана
Так, при трикуспидальной недостаточности, систолический шум выслушивается лучше слева у основания грудины и усиливается при вдохе /симптом Риверо-Карвалло/, сопровождается систолическим венным пульсом на шее, систолической пульсацией печени /симптом Фридрейха/, гипертрофией правых отделов сердца. При стенозе устья аорты грубый систолический шум выслушивается во втором межреберье справа от грудины и проводится на сонные артерии, а на ФКГ имеет “ромбовидный” характер. При дефекте межжелудочковой перегородки систолический шум продолжается в течение всей систолы, однако локализуется не на верхушке, а в 4-5 межреберьях у края грудины.
Такое патологическое состояние, как пролапс митрального клапана, требует более подробного описания. Это не настоящий порок сердца, а своеобразная дисфункция митрального клапана, при которой одна или обе створки во время систолы желудочков выворачиваются в полость левого предсердия, в связи с чем может возникать небольшая митральная регургитация. Внедрение в клиническую практику эхокардиографии позволило установить, что пролапс митрального клапана встречается в популяции примерно у 4%. Согласно клапанной теории, пролапс возникает в результате миксоматозной дегенерации и снижении плотности коллагеновых структур клапана, вследствие чего снижается его механическая прочность и створки начинают выворачиваться в левое предсердие даже при нормальном давлении в левом желудочке. В пользу клапанной теории свидетельствует наличие пролапса у больных с врожденными заболеваниями соединительной ткани /синдромы Марфана, Дауна, Шерешевского-Тернера/. Согласно миокардиальной теории, пролапс митрального клапана является вторичным и возникает в результате снижения тонуса миокарда левого желудочка и папиллярных мышц, что может наблюдаться при ИБС, кардиомиопатиях, миокардиодистрофиях.
В большинстве случаев пролапс митрального клапана протекает бессимптомно и выявляется лишь при целенаправленном обследовании больных. Типичным признаком является аускультативная картина в виде систолического щелчка /клика/ и позднего систолического шума. Увеличения границ сердца и нарушений гемодинамики, как правило, не выявляется. Диагноз подверждается при ФКГ и верифицируется при эхокардиографии, во время которой определяется систолическое смещение и провисание одной или двух створок митрального клапана в полость левого предсердия в виде “гамака”. Течение и прогноз пролапса митрального клапана в подавляющем большинстве случаев благоприятные, однако иногда он может осложняться различными нарушениями ритма.
Течение. Как уже указывалось выше, в целом митральная недостаточность обладает благоприятным течением и не всегда удается четко провести градацию по стадиям в заивисимости от тяжести. Можно выделить 3 основных стадии порока:
- 1 стадия - период полной компенсации клапанного дефекта /жалобы могут отсутствовать, одышка только при выраженной физической нагрузке, систолический шум средней интенсивности и умеренная гипертрофия левых отделов сердца/;
- 2 стадия - период пассивной венозной легочной гипертензии /немотивированные одышка и сердцебиение при адекватной физической нагрузка, кашель и иногда кровохарканье, приступы сердечной астмы, выраженная гипертрофия левых отделов, ослабление звучности 1 тона, акцент 2 тона на легочной артерии, появление 3 тона/;
- 3 стадия - правожелудочковая недостаточность, соответствующая 3 стадии недостаточности кровообращения по Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко.
Прогноз недостаточности митрального клапана зависит от выраженности анатомических нарушений и связанных с ними гемодинамических расстройств, течения ревматического процесса. Исследования показывают, что в среднем после начала диспансерного наблюдения через 5 лет остаются в живых 80% больных, а к 10 годам - 60%. Осложнения зависят от выраженности и стадии порока и встречаются не так часто, как при митральном стенозе. Наиболее значимые осложнения - кровохарканье, приступы сердечной астмы, мерцательная аритмия, более редко - тромбоэмболии.

                                                                                    ЛЕЧЕНИЕ
Медикаментозная терапия, в первую очередь, направлена на лечение основного заболевания /ревматизм, бактериальный эндокардит/, а также на коррекцию нарушений сердечного ритма и гемодинамических расстройств по общепринятым методикам. В далеко зашедших стадиях митральная недостаточность протекает тяжело, представляя непосредственную угрозу жизни больных. В таких случаях консервативное лечение малоэффективно и основные надежды возлагаются на хирургические методы - протезирование митрального клапана /чаще всего используется шаровой протез типа Старра-Эдвардса/. Летальность при таких операциях, проводящихся в условиях искусственного кровообращения, достаточно высока - от 8 до 20%. Это связано с тем, что большинство больных поступают на операцию в стадии правожелудочковой недостаточности, когда уже имеются глубокие дистрофичекие изменения миокарда, печени и других органов, однако риск операции все же меньше, чем опасность самой болезни.

Текст публикуется с ресурса http://nmu-s.net

Источник: http://cardiolog.com.ua/2010/09/29/nedostatochnost...

Добавил CrashPush, 6.02.2015 в 05:33.
Просмотров: 2331, комментариев: 13